Bolile cardiovasculare

 Incidenţa este rară, iar evoluţia este normală în absenţa unor anomalii asociate. Anomalia constă în inversarea celor doi ventriculi cu valva atrioventriculară corespunzătoare (VS cu valva mitraiă la dreapta şi VD cu valva tricuspidă la stângă) şi cu о poziţie anormală a aortei şi arterei pulmonare care este situată posterior. Se poate asocia DSV, DSA, SP, atrezie tricuspidiană, anomalie Ebstein şi altele. Tulburările fiziopatologice sunt absente la TMV corectată, dar se manifestă la anomalii asociate. Datele clinice sunt nespecifice sau absente. Zgomotul I este întărit la bază. în cazul unor anomalii asociate apar simptome generate de acestea, ca şi de aritmii, blocuri A-V, insuficienţă cardiacă. Datele examenului fizic pot sugera leziuni asociate prin apariţia de sufluri sau modificări de zgomote. Explorări. Examenul radiologic arată absenţa arcului pulmonar şi a curburei aortei spre stângă şi un hil drept ridicat şi preeminent (aspectul „căderii de apă“). La examenul ECG se observ

 Fistuielc arîerio-venoase pulmonare au mai multe forme analomice: unice, multiple, difuze, variate ca mărimc. Frecvent (50%) sindromul Rendu-OslerWeber este prezent. Sub raport fiziopatologie presiunea 0 , scade în AS, VS şi circulaţia sistemică şi apare cianoză cu hipocratism digital, M anifestările clinice includ hemoptizii, epistaxis, hemoragii digestive, simptome ccrcbralc (ameţcli. tulburări de vedere, disartrie, convulsii) şi fenomene determinate dc tromboze, abces cerebral sau embolii paradoxale. La auscuitaţia la nivelul toracelui, în afara cordului, se poate perccpe un suflu sistolic sau continuu. Observarea la nivelul mucoaselor dc leziuni angiomatoase este de mare utilitate pentru diagnostic. Examenul radiologic poate arăta о opacitate sau mai multe opacităţi, relativ rotunde, pulmonare. Angiografia prin cateterismul arterei pulmonare precizează diagnosticul. Tratamentui la cazuri cu hemoptizii severe constă în embolizări locale, lobceto'mii sau rezecţii pulmonare. 

Manifestările cardiovasculare ale tireotoxicozei pot fi 'funcţionale (sindromul hiperkinetic) şi organicizate (cardiotireoza sau cardiopatia tiroidiană). Sindromul hiperkinetic din tireotoxicoză este tipic. Pacienţii au palpitaţii, tahicardie şi un grad de dispnee sau fatigabilitate. De regulă sunt prezente manifestări generale de hipertiroidism. Din punct de vedere cardiovascular există о tahicardie sinusală persistentâ, inclusiv în somn, labilă, şi care creşte disproporţionat la efort sau emoţii. Pulsul este rapid, arnplu, tensiunea arterială sistolică uşor crescută, iar tensiunea diastolică scăzută. Examenul cordului arată zgomote cardiace accentuate (atât la vârf cât şi la focarul pulmonarei), uneori prezenţa zgomotului III şi sufluri sistolice funcţionale. Examenul electrocardiografic nu arată modificări sernnificative, în afara tahicardiei, iar ecocardiograma este normală, dar cu un cord hiperkinetic, cu FE crescută. Mecanismul sindromului hiperkinetic este legat de efectul

Hipertiroidismul defineşte un sindrom datorat cxcesului de hormoni tiroidieni - Tj, T4 (tiroxina) sau a ambilor. Unii autori preferă termenul generic de tireotoxicoză pentru sindromul clinic şi biochimic rezultat din cxcesul dc hormoni tiroidieni, păstrând termenui de hipertiroidism numai pentru acele condiţi' în care hiperfuncţia tiroidiană conduce la tireotoxicoză (boala Graves, guşâ basedowiană, guşă multinodulară toxică, adenomul toxic tiroidian, excesul de TSH, hipertiroidia indusă de iod, sindroame paraneoplazice cu secreţie de substanţe TSH-like). în altă categoric de afecţiuni - tiroidite, neoplasm tiroidian, - există tireotoxicoză - dar funcţia tiroidiană, reflectată în RAIU (thyroic radioactive iodine uptake) este scăzută. Mulţi autori folosesc termenii de hipertiroidism şi tireotoxicoză cu acelaşi înţeles. Hormonii tiroidieni în exces determina efecte cardiace şi vasculare. Acestea rczultă din creşterea nevoilor metabolice ale ţesuturilor (hipermetabolism, creştcrca nev

  Aritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia este manifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atât în tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în caz de afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min. în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) este semnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterate proprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă, HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poate juca un rol acc

Explorarea electrofiziologică endocavitară. Este о metodă invazivă de diagnostic derivată din cateterismul cardiac. De obicei se face cateterismul inimii drepte, dar se pot obţine şi informaţii asupra jumătăţii stângi a cordului, astfel cateterismul sinusului coronarian permite înregistrarea potenţiaielor atriale stângi. Uneori prezenţa unui foramen ovale' permeabil permite cateterizarea efectivă a cavităţilor stângi. Abordarea directă a acestora după Seldinger se practică rar. 27 Se întrebumţează sonde bi-, tri- sau cuadnpoiare, permiţând atât înregistrarea potenţialelor electrice, cât şi electrostimularea la diverse nivele. Se obţine, astfel, electrograma endocavitară. Pe aceasta apar de ex. complexe atriale de mari dimensiuni, ceea ce poate fi util pentru deosebirea unor TPSV cu conducerc aberantă de TV. Poziţionându-se extremitatea sondei la nivelul tricuspidei se poate înregistra electrograma fasciculului His. Se obţin la acest nivel trei deflexjimi; A (depolarizarea porţiun

 Simptomul care atrage de obicei atenţia sunt palpitaţiile — perceperea bătăilor cardiace de către individ - dar trebuie ţinut seama de faptul că palpitaţiile pot apărea în afara oricărei aritmii, De asemenea numeroase aritmii severe - îndeosebi ventriculare - nu sunt percepute de bolnav sau cel puţin nu sunt percepute ca palpitaţii putând determina sincope. Lehmann şi colab. (1991) propun о gradare a severităţii simptomelor asociate cu tahiaritmiile ventriculare. Se aplică în: tahicardiile susţinute, nesusţinute, mono- sau polimorfe. Clasa I - Bolnav asimptomatic sau cu tulburări limitate la palpitaţii. Clasa II - Ameţeli, durere precordială, dispnee. Clasa III - Sincopă, alterare a stării psihice sau alte dovezi ale unei suferinţe semnificative sccundare ale unui organ terminal (inclusiv: edem pulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral). Clasa TV - Oprire cardiacă (puls şi repiraţie absente). Clasificarea este utilă, gradul maxim al severităţi

PARASISTOLIA în această condiţie inima este condusă concomitent şi pe lungă duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, deşi are un ritm propriu mai lent, nu este descărcat de impulsul sinusal propagat deoarece este apărat printr-un „bloc de intrare". Activitatea sa continuă permanent dar excită miocardul în întregime numai când îl găseşte pomit în stare excitabilă. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval între două extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori în jurul centrului parasistolic există şi un bloc intermitent „de ieşire“, în consecinţă unele parasistole nu apar la locul aşteptat.

Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultă dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determină răspunsurile repetitive. Reintrarea poate rezultă din două mecanisme: mişcarea circulară şi rejlectarea.  Primul dintre acestea este cu mult mai important. Mişcarea circulară. Apariţia remtrării este condiţionată de preexistentă unor condiţii fiziologice precise. Prima este existenţa unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi împărţit schematic într-o ansă aferentă şi una eferentă. Dacă ne imaginăm un inel tăiat dintr-o meduză sau dintr-un ventricul de broască ţestoasă şi-1 stimulăm într-un punct oarecare, stimulul se propagă, în sensuri diferite, orar şi antiorar, prin cele două anse. Propagarea ambilor stimuli se opreşte la jumătatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractară determinată de celălalt.  Dacă printr-o intervenţie chimică sau fizică se modifică proprietăţile locale ale

 Este о variantă patologică de automatism. Stimulul este generat în celule din reţeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celule rapide. care sunt însă depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50 -60 mV). 17 Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat de overdriving deoarece canaie de N a\ la acest grad de polarizare, sunt în bună măsură nefuncţionale. Cauza obişnuită este ischemia care reduce potenţialul de repaus. ceea ce duce la ieşirea K’ din celulă. Mecanismele reale sunt mult mai complexe. Celulele răspund ca şi cele cu automatism normal la stimularea vegetativă. cu excepţia faptului că alfa-stimularea nu le inhibă. Implicarea acestui mecanism este demonstrată în tahicardiile ventriculare ce apar în infarctul miocardic, între 24-72 de ore de la debut, în tahicardiile atriale ectopice şi ritmul idioventricular accelerat. POSTDEPOLARIZĂRI Şi RITMURI DECLANŞATE  Postdepolarizările (PD) sunt oscilaţii patologice ale potenţial

Automatismul normal constă în caracteristica unică a inimii de a-şi autogenera excitaţia. Celulele care au această proprietate - numite celule pacemaker - sunt situate în diverse regiuni ale ţesutului specific. Particularitatea lor fiziologică esenţială este depolarizarea diastolică spontană sau de faza a 4-a. în timpul acestei faze se acumulează în interiorul celulei sarcini pozitive. iar in exteriorul membranei sarcini negative. Când potenţialul de membrană atinge potenţialul-prag (circa -50 mV), se declanşează excitaţia celulei, adică depolarizarea rapidă de fază 0. Caracteristic celulelor pacemaker este existenţa unui mic curent spre interior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific, canal activat de însăşi polarizarea celulelor pacemaker. în condiţii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, având cea mai ridicată frecvenţă proprie de descărcare. Prin stimuli propagaţi, acesm depolarizeâză pacemaJcer-ii subsidiari şi de fapt între

Cu creşterea vârstei sau în zone miocardice patologice, cum ar fi periferia infarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentuează. în aceste condiţii vorbim de anizotropie neuniformă. Anizotropia poate determina tulburări de conducere în afara modificărilor proprietăţilor electrofiziologice ale celulelor.  Astfel, chiar în condiţii de anizotropie uniformă, dacă se produce un bloc în sens longitudinal, conducerea se poate face foarte lent în sens transversal, ceea ce creează condiţii pentru reintrare (vezi mai jos).  Tulburările de conducere pot rezultă dintr-o multitudine de procese  a) Refractaritatea normală a joncţiunii face, de pildă, ca frecvenţă ventriculară în flutterul atrial să fie de obicei 2/1. ,,Permeabilitatea“ joncţiunii atrioventriculare în sens retrograd este normal mai mica decât în sens anterograd, astfel că, de obicei, în tahicardia ventriculară există disociaţia AV.  b) Blocul, încetinirea sau oprirea patologică primară a conducerii, poate fi: - Bi