Treceți la conținutul principal

BOLILE TIROIDEI HIPERTIROIDISMUL

Hipertiroidismul defineşte un sindrom datorat cxcesului de hormoni tiroidieni - Tj, T4 (tiroxina) sau a ambilor. Unii autori preferă termenul generic de tireotoxicoză pentru sindromul clinic şi biochimic rezultat din cxcesul dc hormoni tiroidieni, păstrând termenui de hipertiroidism numai pentru acele condiţi' în care hiperfuncţia tiroidiană conduce la tireotoxicoză (boala Graves, guşâ basedowiană, guşă multinodulară toxică, adenomul toxic tiroidian, excesul de TSH, hipertiroidia indusă de iod, sindroame paraneoplazice cu secreţie de substanţe TSH-like). în altă categoric de afecţiuni - tiroidite, neoplasm tiroidian, - există tireotoxicoză - dar funcţia tiroidiană, reflectată în RAIU (thyroic radioactive iodine uptake) este scăzută. Mulţi autori folosesc termenii de hipertiroidism şi tireotoxicoză cu acelaşi înţeles. Hormonii tiroidieni în exces determina efecte cardiace şi vasculare. Acestea rczultă din creşterea nevoilor metabolice ale ţesuturilor (hipermetabolism, creştcrca nevoilor periferice de oxigen etc.) şi din acţiunea directă a hormonilor tiroidieni sau modulată dc sisteimil nervos simpatic, asupra aparatului cardiovascular. La nivelul inimii, hormonii tiroidieni în exces produc creşterca contractilităţii, automatismului şi posibil a excitabilităţii atriale. Creşterca contractilităţii miocardice se datorează unor mecanisme directe şi indirecte. Direct, hormonii tiroidieni determină creşterea sintezei şi modificarea structurii miozinci, precum şi creşterea calciului intracelular. Concomitent cu creşterea sintezei miozinei creşte şi capacitatea contractilă a acesteia, ca urmare a stimularii sintezei izoenzimei V,, cu activitate ATP-azică rapidă (hipercontractilă) şi scăderea sintezei izoenzimei V. cu activitate ATP-azică lentă (hipocontractilă). Creşterea calciului intracelular se datorează, probabil, creşterii numărului canalelor lente dc calciu. Indirect, prin fenomenuî de „up regulation" a beta-receptorilor cardiaci, hormonii tiroidieni acţionează inotrop pozitiv prin intermediul catecolaminelor. 1145 Automatismul este, de asemenea, crescut în tireotoxicoză. Aceasta se datorează unui efect direct - de modificare a proprietăţilor electrofiziologice ale nodului sinusal (creşte panta depolarizării lente diastoiice şi se scurtează durata potenţialului de acţiune), precum şi unui efect indirect, de creştere a sensibilităţii beta-receptorilor sinusaii la stimulii catecolaminici, Creşterea excitabilităţii atriale se datorează, probabil, unor mecanisme similare, care aeţionează pe celulele atriale. La nivelul vaselor periferice, hormonii tiroidieni determina vasodilataţie, în special cutanată şi musculară, cu scăderea consecutivă a rezistenţei vasculare periferice totale. 

Comentarii

Postări populare de pe acest blog

REINTRAREA

Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultă dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determină răspunsurile repetitive. Reintrarea poate rezultă din două mecanisme: mişcarea circulară şi rejlectarea.  Primul dintre acestea este cu mult mai important. Mişcarea circulară. Apariţia remtrării este condiţionată de preexistentă unor condiţii fiziologice precise. Prima este existenţa unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi împărţit schematic într-o ansă aferentă şi una eferentă. Dacă ne imaginăm un inel tăiat dintr-o meduză sau dintr-un ventricul de broască ţestoasă şi-1 stimulăm într-un punct oarecare, stimulul se propagă, în sensuri diferite, orar şi antiorar, prin cele două anse. Propagarea ambilor stimuli se opreşte la jumătatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractară determinată de celălalt.  Dacă printr-o intervenţie chimică sau fizică se modifică proprietăţile locale ale

PARASISTOLIA

PARASISTOLIA în această condiţie inima este condusă concomitent şi pe lungă duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, deşi are un ritm propriu mai lent, nu este descărcat de impulsul sinusal propagat deoarece este apărat printr-un „bloc de intrare". Activitatea sa continuă permanent dar excită miocardul în întregime numai când îl găseşte pomit în stare excitabilă. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval între două extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori în jurul centrului parasistolic există şi un bloc intermitent „de ieşire“, în consecinţă unele parasistole nu apar la locul aşteptat.

AUTOMATISMUL NORMAL

Automatismul normal constă în caracteristica unică a inimii de a-şi autogenera excitaţia. Celulele care au această proprietate - numite celule pacemaker - sunt situate în diverse regiuni ale ţesutului specific. Particularitatea lor fiziologică esenţială este depolarizarea diastolică spontană sau de faza a 4-a. în timpul acestei faze se acumulează în interiorul celulei sarcini pozitive. iar in exteriorul membranei sarcini negative. Când potenţialul de membrană atinge potenţialul-prag (circa -50 mV), se declanşează excitaţia celulei, adică depolarizarea rapidă de fază 0. Caracteristic celulelor pacemaker este existenţa unui mic curent spre interior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific, canal activat de însăşi polarizarea celulelor pacemaker. în condiţii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, având cea mai ridicată frecvenţă proprie de descărcare. Prin stimuli propagaţi, acesm depolarizeâză pacemaJcer-ii subsidiari şi de fapt între