Hipertiroidismul defineşte un sindrom datorat cxcesului de hormoni tiroidieni
- Tj, T4 (tiroxina) sau a ambilor. Unii autori preferă termenul generic de
tireotoxicoză pentru sindromul clinic şi biochimic rezultat din cxcesul dc hormoni
tiroidieni, păstrând termenui de hipertiroidism numai pentru acele condiţi'
în care hiperfuncţia tiroidiană conduce la tireotoxicoză (boala Graves, guşâ
basedowiană, guşă multinodulară toxică, adenomul toxic tiroidian, excesul de
TSH, hipertiroidia indusă de iod, sindroame paraneoplazice cu secreţie de
substanţe TSH-like). în altă categoric de afecţiuni - tiroidite, neoplasm tiroidian,
- există tireotoxicoză - dar funcţia tiroidiană, reflectată în RAIU (thyroic
radioactive iodine uptake) este scăzută. Mulţi autori folosesc termenii de hipertiroidism
şi tireotoxicoză cu acelaşi înţeles.
Hormonii tiroidieni în exces determina efecte cardiace şi vasculare. Acestea
rczultă din creşterea nevoilor metabolice ale ţesuturilor (hipermetabolism,
creştcrca nevoilor periferice de oxigen etc.) şi din acţiunea directă a hormonilor
tiroidieni sau modulată dc sisteimil nervos simpatic, asupra aparatului cardiovascular.
La nivelul inimii, hormonii tiroidieni în exces produc creşterca contractilităţii,
automatismului şi posibil a excitabilităţii atriale.
Creşterca contractilităţii miocardice se datorează unor mecanisme directe
şi indirecte. Direct, hormonii tiroidieni determină creşterea sintezei şi modificarea
structurii miozinci, precum şi creşterea calciului intracelular. Concomitent
cu creşterea sintezei miozinei creşte şi capacitatea contractilă a acesteia, ca
urmare a stimularii sintezei izoenzimei V,, cu activitate ATP-azică rapidă (hipercontractilă)
şi scăderea sintezei izoenzimei V. cu activitate ATP-azică lentă
(hipocontractilă). Creşterea calciului intracelular se datorează, probabil, creşterii
numărului canalelor lente dc calciu. Indirect, prin fenomenuî de „up regulation"
a beta-receptorilor cardiaci, hormonii tiroidieni acţionează inotrop pozitiv
prin intermediul catecolaminelor.
1145
Automatismul este, de asemenea, crescut în tireotoxicoză. Aceasta se datorează
unui efect direct - de modificare a proprietăţilor electrofiziologice ale
nodului sinusal (creşte panta depolarizării lente diastoiice şi se scurtează durata
potenţialului de acţiune), precum şi unui efect indirect, de creştere a sensibilităţii
beta-receptorilor sinusaii la stimulii catecolaminici,
Creşterea excitabilităţii atriale se datorează, probabil, unor mecanisme
similare, care aeţionează pe celulele atriale.
La nivelul vaselor periferice, hormonii tiroidieni determina vasodilataţie,
în special cutanată şi musculară, cu scăderea consecutivă a rezistenţei vasculare
periferice totale.
Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultă dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determină răspunsurile repetitive. Reintrarea poate rezultă din două mecanisme: mişcarea circulară şi rejlectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important. Mişcarea circulară. Apariţia remtrării este condiţionată de preexistentă unor condiţii fiziologice precise. Prima este existenţa unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi împărţit schematic într-o ansă aferentă şi una eferentă. Dacă ne imaginăm un inel tăiat dintr-o meduză sau dintr-un ventricul de broască ţestoasă şi-1 stimulăm într-un punct oarecare, stimulul se propagă, în sensuri diferite, orar şi antiorar, prin cele două anse. Propagarea ambilor stimuli se opreşte la jumătatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractară determinată de celălalt. Dacă printr-o intervenţie chimică sau fizică se modifică proprietăţile locale ale
Comentarii
Trimiteți un comentariu