MANIFESTĂRILE CARDIOVASCULARE

Manifestările cardiovasculare ale tireotoxicozei pot fi 'funcţionale (sindromul hiperkinetic) şi organicizate (cardiotireoza sau cardiopatia tiroidiană). Sindromul hiperkinetic din tireotoxicoză este tipic. Pacienţii au palpitaţii, tahicardie şi un grad de dispnee sau fatigabilitate. De regulă sunt prezente manifestări generale de hipertiroidism. Din punct de vedere cardiovascular există о tahicardie sinusală persistentâ, inclusiv în somn, labilă, şi care creşte disproporţionat la efort sau emoţii. Pulsul este rapid, arnplu, tensiunea arterială sistolică uşor crescută, iar tensiunea diastolică scăzută. Examenul cordului arată zgomote cardiace accentuate (atât la vârf cât şi la focarul pulmonarei), uneori prezenţa zgomotului III şi sufluri sistolice funcţionale. Examenul electrocardiografic nu arată modificări sernnificative, în afara tahicardiei, iar ecocardiograma este normală, dar cu un cord hiperkinetic, cu FE crescută. Mecanismul sindromului hiperkinetic este legat de efectul excesului de hormoni tiroidieni asupra metabolismului tisular şi asupra aparatului cardiovascular (creşterea contractilităţii şi frecvenţei cardiace, scăderea postsarcinii, prin vasodilataţie). Tratamentul sindromului hiperkinetic se face cu betablocante, care scad frecvenţa cardiacă şi elimină palpitaţiile şi fatigabilitatea caracteristică. C ardiotireoza (cardiopatia tiroidiană) include tulburările de ritm, insuficienţă cardiacă şi angina pectorală, apărute la о persoană cu tireotoxicoză. Tulburările de ritm sunt о manifestare comună în tireotoxicoză; ele sunt aproape exclusiv de tip supraventricular. Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie din tireotoxicoză (15-25%): la 1/2 din pacienţi ea este prezentă în absenţa oricărui antecedent de cardiopatie. Dili ansamblul FA, fără cauză dovedită, aproximativ 10% se datoresc tireotoxicozei. FA în hipertiroidism este de regulă acută şi repetitivă, dar după câteva episoade devine permanentă. Caracteristic este ritmul ventricular rapid, rezistenţa la tratamentul digitalic şi conversia uşoară la ritm sinusal după tratarea eficientă a tireotoxicozei. Complicaţiile specifice FA (tromboembolismul, insuficienţă cardiacă) sunt foarte rare, în absenţa unei cardiopatii preexistente. Flutteml atrial, de obicei cu răspuns 2/1 şi tahicardia paroxistică supraventricdară sunt relativ rare în tireotoxicoză. 1150 Mecanismul tahiaritmiilor atriale din tireotoxicoză rezultă din creşterea excitabilităţii atriale; răspunsul ventricular rapid se datorează fenomenului de „up regulation“ de la nivelul beta-receptorilor joncţionali. Tratamentul FA este defîcil atât timp cat nu se tratează eficient tireotoxicoza. 

De aceea, conversia la ritm sinusal se încearcă - cu rezultate mediocre, numai în cazuri de tahiaritmie excesivă, cu manifestări de insuficienţă cardiacă sau angina pectorală. în celelalte cazuri, până la corectarea tireotoxicozei, se încearcă controlul frecvenţei ventriculare cu digitalice şi beta-blocante. Majoritatea pacienţilor se convertesc spontan în ritm sinusal, în câteva săptămâni după realizarea eutiroidiei. Insuficienţă cardiacă. De obicei, tireotoxicoză determina decompensarea unei cardiopatii latente (ignorate) sau manifeste, şi în mod exceptional poate produce о insuficienţă cardiacă pe un cord anterior strict normal. în consecinţă, insuficienţă cardiacă este mai frecventă la vârste înaintate (la care există о cardiopatie ischemică nedureroasă ignorată sau о valvulopatie degenerativă) şi la persoane cu cardiopatii cunoscute. Clinic, insuficienţă cardiacă din tireotoxicoză are anumite particularităţi: - existenţa unor elemente de sindrom hiperkinetic, cu extremităţi calde, puls amplu, ТА diferenţială crescută, instabilitatea ritmului cardiac; - decompensarea cardiacă este de obicei globală, de la început; - edemele sunt excesive în raport cu gradul insuficienţei cardiace, probabil datorită efectului asociat, de retenţie hidrosalină al hormonilor tiroidieni; - rezistenţa la tratamentul conventional, în special în ceea ce priveşte controlul frecvenţei cardiace. Tratamentul insuficienţei cardiace din tireotoxicoză are de asemenea elemente particulare. Există о rezistenţă la dozele conventionale de digitalice, ca urmare atât a unui efect local, de scădere a sensibilităţii miocardice, cât şi a unui efect sistemic de creştere a volumului de distribute. De aceea, prima măsură în tratamentul insuficienţei cardiace din tireotoxicoză este corectarea tireotoxicozei (administrarea de iod, propiltiouracil, tratament chirurgical etc.). Este indicat, în mod particular, tratamentul cu betobloeante, care are acţiune aditivă cu digitala crescând refractaritatea la nivel AV, ameliorând şi manifestările periferice ale tireotoxicozei. De principiu, vasodilatatoarele nu au indicaţii şi sunt ineficiente, In tireotoxicoză existând deja scăderea postsarcinii, prin efectul vasodilatator direct al hormonilor tiroidieni. Angina pectorală în tireotoxicoză apare de obicei la pacienţi cu о cardiopatie ischemică asimptomatică; elemente de stimulare simpatică pot duce însă la crize anginoase mai frecvente la un vechi anginos. Foarte rar, angina pectorală apare însă la pacienţi relativ tineri, cu coronare normale, posibil datorită unui m ecanism vasospastic indus de hormonii tiroidieni. Criza tireotoxică reprezintă о complicaţie acută şi gravă, ce poate surveni în cursul evoluţiei tireotoxicozei; se produce о intoxicaţie masivă şi brutală a organismului cu hormoni tiroidieni şi asociat, о insuficienţă suprarenală acută relativă, datorită degradării excesive a cortizolului — care depăşeşte posibilităţile secretorii ale corticosuprarenalei. 1151 Manifestările generale ale crizei tireotoxicc sunt caracteristice: irîtabilitate cxtrcmă - agitaţie, delir sau comă, febră, tahicardie, vărsături şi diaree. Manifcstările cardiovasculare sunt severe şi constau dm tulburări de ritm severe şi greu de controlat terapeutic şi HTA severă, urmată rapid de colaps. 

Pe lângă tratamentui specific al tireotoxicozei şi insuficienţei suprarenale acute, manifestările cardiovasculare răspund favorabil la beta-blocante intravenos. HIPOTIROIDiSMUL Hipotiroidismul (mai corect insuficienţă tiroidiană) reprezintă expresia clinică a insuficienţei biosintczci hormonilor tiroidieni, a transportului şi/sau a reccpţici acestora. Sub aspect hormonal există о scădere a nivelurilor serice ale T, şi T4 şi valori variabile ale TSH, în raport cu tipul de hipotiroidism. Din punct de vedere etiopatogenie insuficienţă tiroidiană poate fi: a) primară: congenitală, cu guşă (cretinism) sau fară guşă (aplazie sau disgenezie tiroidiană) şi dobândiră, cu guşă (distrofic endemică tireopată, hipotiroidism indus terapeutic sau prin tumori, infecţii sau tiroidite autoimune) şi fără guşă (tiroidectomie, atrofie autoimună); b) secundară: prin deficit de TRH şi/sau TSH; c) periferică: prin tulburări de transport şi/sau de utilizare periferică. Lipsa hormonilor tiroidieni determina efecte cardiovasculare opuse celor din tireotoxicoză. Ele rezultă dm descreşterea nevoilor metabolice tisulare şi astfel a nevoilor circulatorii şi din efectul direct pe miocard a deficitului hormonal. Hipotiroidismul se asociază cu scăderea indicilor de contractilitate şi a automatismiilui. Scăderea contractilităţii se datorează, în mod direct, reducerii raportului izoenzimelor V,/V, şi a calciului intracelular, iar indirect scăderii numărului beta-receptorilor. Intervin de asemenea modificări histologice miocardice cu edem miofibrilar, pierderea striaţiilor şi fibroză interstiţială, alături de infiltrarca miocardică cu edem mucoid. Sub aspect circulator există о scă- dere a volumului plasmatic, о creştere a rezistenţei periferice şi о descreştere a fluxului sanguin la piele, rinichi şi creier. MANIFESTĂRILE CARDIOVASCULARE Manifestările clinice principale ale hipotiroidismului sunt: 1) revărsatul pericardic; 2) insuficienţă cardiacă; 3) ateroscleroza accelerată; 4) modificările clcctrocardiografice. 1) Revărsatul pericardic sc instalează la cel puţin 1/3 din bolnavii cu mixedem (vezi capitolul „Bolile pericardului"). El sc datorează creşterii permeabilităţii capilare şi extravazării de proteine, precum şi unui drenaj limfatic încetinit. Evoluţia sa cronică se asociază cu acumularea de cristale de colesterol în lichid. Revărsatul pericardic din mixedem are câteva caracterislici care, împreună cu examenul general, ajută la formularea diagnosticului: se instalează lent şi este frecvent asimptomatic; lichidul pericardic este vâscos, cu aspect citrin, 1152 bogat in colesterol; cu toată cantitatea de lichid, care poate fi importantă, fenomenele de tamponadă cardiacă sunt rare; se asociază adesea cu revărsate pleurale şi/sau ascită, realizând un tablou de anasarca mixedematoasă. Diagnosticul revărsatului pericardic se face uşor prin ecocardiografie, electrocardiograma fumizând, cel mai frecvent, semne nespecifice şi nerelevante. Tratamentul cu hormoni de substitute duce la rezoluţia revărsatului, pericardocenteza fiind necesară numai exceptional. 2) Insuficienţă cardiacă. Existenţa unei insuficienţe.cardiace prin cardiomiopatie mixedematoasă este îndoieinică. 

Totuşi, pacienţii cu mixedem se prezintă în ciinică cu cardiomegalie, dispnee, edeme, revărsate severe, modificări electrocardiografice, elemente care sugerează la un examen rapid, insuficienţă cardiacă. Totuşi, existenţa bradicardiei sinusale, a revărsatului pericardic şi a cavităţilor cardiace normale - la examenul ecocardiografic, absenţa congestiei pulmonare radiologice, precum şi alte date de explorare neinvazivă conduc 3a eliminarea diagnosticului de insuficienţă cardiacă. Dacă există însă criterii de insuficienţă cardiacă la un bolnav cu hipotiroidie netă, trebuie căutate abe cauze asociate de insuficienţă cardiacă. 3) Ateroscleroză, şi în special ateroscleroza coronară, este de două ori mai frecventă la bolnavii cu mixedem, fiind favorizată de prezenţa hipercolesterolemiei şi hipertrigliceridemiei caracteristice deficitului hormonal. In hipotiroidism se întâlnesc mai frecvent tipurile II a şi II b de hiperlipoproteinemie, gradul dislipidemiei corelându-se direct cu severitatea hipotiroidismului. Angina pectorală şi infarctul de miocard sunt însă rare la persoanele cu hipotiroidism, explicate prin scăderea nevoilor metabolice ale miocardului. Angina poate fi exaccrbată de tratamentul cu hormoni tiroidieni, ca urmare a creşterii consumului miocardic de oxigen. Diagnosticul enzimatic al sindroamelor coronariene acute poate conduce la erori, întrucât SGOT, LDH şi CPK sunt de obicei crescute în hipotiroidism, dar izoenzimele miocardice specifice sunt normale. Mecanismul creşterilor enzimatice este neclar, dar trebuie corelat cu modificările muşchilor striaţi şi ale miocardului din mixedem, cu eliberarea de enzime şi scăderea clearance-ului acestora. 4) Modificările electrocardiografice sunt relativ frecvente şi constau în: bradicardie sinusală; scăderea amplitudinii undelor P; microvoltaj QRS; aplatizarea undei T cu prelungirea intervalului QT. Scăderea amplitudinii undelor electrocardiografice şi alte modificări morfologice se explică prin creşterea rezistenţei electrice a ţesuturilor mixedematoase (cord şi tegumente), prezenţei revărsatului pericardic şi eventual a existenţei cardiomiopatiei mixedematoase sau ischemiei miocardice. Rareori pot apărea tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare, precum şi tulburări dc conducere atrioventriculare sau intraventriculare. Tratamentul manifestărilor cardiace de hipotiroidism presupune restaurarea şi menţinerea unei stări de eutiroidie, prin admimstrarea de hormoni de substitute, în special levotiroxină în doze de 0,025 mg/zi, care se pot creşte progresiv până la 0,1 mg/zi. Doze inadecvate de hormoni tiroidieni pot precipita, în special la persoane mai vârstnice, angina pectorală, aritmiile cardiace, insuficienţă cardiacă congestivă şi chiar moartea subită. 1153 La bolnavii anginoşi, dozcle de hormoni tiroidieni trebuie administrate in cantităţi mici, eventual asociate cu beta-blocante, preferându-se aeceptarea unei compensări hormonale suboptimale. Tratamentui insuficienţei cardiace în prezenţa hipotiroidismului este dificil: el trebuie condus după principiile clasice, cu observarea administrării unor coze mai mari dc digitală (răspunsul la digitală este scăzut) şi urmănrea strictă a efectelor levcftiroxinei.