AUTOMATISMUL ANORMAL

 Este о variantă patologică de automatism. Stimulul este generat în celule din reţeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celule rapide. care sunt însă depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50 -60 mV). 17 Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat de overdriving deoarece canaie de N a\ la acest grad de polarizare, sunt în bună măsură nefuncţionale. Cauza obişnuită este ischemia care reduce potenţialul de repaus. ceea ce duce la ieşirea K’ din celulă. Mecanismele reale sunt mult mai complexe. Celulele răspund ca şi cele cu automatism normal la stimularea vegetativă. cu excepţia faptului că alfa-stimularea nu le inhibă. Implicarea acestui mecanism este demonstrată în tahicardiile ventriculare ce apar în infarctul miocardic, între 24-72 de ore de la debut, în tahicardiile atriale ectopice şi ritmul idioventricular accelerat.

POSTDEPOLARIZĂRI Şi RITMURI DECLANŞATE 

Postdepolarizările (PD) sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţiune (PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate. Dacă sunt destul de ample - atingând potenţialul prag - ele iniţiază tahiaritmii. PD sunt de două feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolarization) care apar în faza a 2-a - a 3-a a PA şi taxdive (PDT) (late after-depolarization) apărând în faza a 4-a. Mecanismul ionic, şi semnificaţia PDP şi PDT sunt diferite. a) Postdepolarizările precoce. Sunt determinate de creşterea sarcinilor pozitive în celulă ce poate rezultă în principiu prin trei mecanisme: de reducerea IK. - deci a efluxului de K+ din celulă; prelungirea anormală a infhixului de Na+, la nivele înalte de depolarizare sau de Ca2+, la nivele scăzute, fiecare prin canalele respective. Ele indue tahiaritmii dependente de bradicardie. Stimularea betaadrenergică are un efect dual: de creştere a PDP prin creştere influx de Ca2+ dar şi de diminuare a lor prin grăbirea repolarizării. Efectul muscarinic al excitaţiei vagale tinde să suprime PDP prin scăderea irtfluxului de Ca2+ şi accelerarea repolarizării. PDP se realizează experimental în intoxicaţia cu cesiu sau droguri care închid canelele de К (clofinmm). Apar îndeosebi în caz de QT lung, congenital sau dobândit. Ca eveniment aritmic major determină torsadele de vârfuri. PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving şi nici prin stimulare prematura. b) Postdepolarizările tardive. Au un mecanism de producere unitar: supraîncărcarea intracelulară (citosolică) cu Ca2", care satureazâ mecanismul de sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaţii ale Ca2" citosolic, care explică oscilaţiile potenţialului de membrană. Apar tipic în intoxicaţia digitalică, care inhibă N a' - К* - ATP-aza de membrană. Influxul de Ca++ creşte prin schimbătorul Na+/Ca++. Se eliberează Ca2+ şi din reticulul sarcoplasmic şi mitoc-ondrii. PDT determină aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nu sunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi întrerupte prin stimulare prematura. Apariţia lor este favorizată de: ischemie, catecolamine, milrinonă, amiodaronă în doze toxice. Pot declanşa tahicardii ventriculare polimorfe şi tahicardii supraventriculare ectopice.