CONSECINŢELE FUNCŢIONALE ALE ARITMIILOR

 Aritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia este manifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atât în tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în caz de afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min. în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolic fiind crescut).
Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) este semnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterate proprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă, HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poate juca un rol accesoriu. La acelaşi grad de tahicardie (sau bradicardie) scăderea debitului cardiac va fi mai marcată dacă există о leziune valvulară stenozată (mitraiă, aortică, pulmonară), disfuncţie sau insuficienţă ventriculară. Scăderea debitului cardiac în funcţie de grad şi de rapiditatea instalării sale va determina: - Sincopă sau presincopă cardio-vasculară aritmică: este mai ales cazul în tahicardia şi fibrilaţia ventriculară (FV) îndeosebi în infarctul de miocard acut, dar şi la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadele de vârfuri, flutter atrial cu răspuns ventricular 1/1, FA cu răspuns foarte frecvent din sindromul WPW, tahicardia paroxistică supraventriculară. Uneori episoadele tahicardice alternează cu bradicardia excesivă putând. deopotrivă, determina sincope ca în sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau B A V gr. Ill cu episoade de torsade de vârfuri. - Hipotensiunea marcată şi şocul pot surveni în tahicardia ventriculară susţinută, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA în infarctul miocardic acut dar şi la valvulari etc.
- Insuficienţă ventriculară siăngă sau cardiacă globală sunt declanşatc şi întreţinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni, valvulopatii mitrale). Reducerea debitului cardiac în tahiaritmii împreunâ cu creşterea consumului de 0 2 miocardic (consumul de 0 , pe sistolă este relativ constant), scăderea perfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determina apariţia manifestărilor de insuficienţă coronariană, îndeosebi în prezenţa aterosclerozei coronariene, tradusă prin modificări ECG, dureri anginoase de repaus, destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic. Alterările metabolismului miocardic pot induce la rândul lor aritmii ventriculare severe.
Este semnalată în ultimul timp о adevărată cardiomiopatie dîsritmică, cu dilataţie cardiacă reversibilă prin corectarea aritmiei. Starea circulaţiilor regionale este, de asemenea, foarte importantă. Reducerea debitului cerebral (20—25%) este mai prost tolerată în cazul aterosclerozei cerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la bâtrâni ca şi vertijul şi fenomenele neurologice de focar. în prezenţa unei reduceri a funcţiei renale aritmiile pot precipita insuficienţă renală acută sau agrava pe cea cronică prin reducerea debitului renal.
Debitul renal scade chiar mai mult decât cel cardiac, ca urmare a vasoconstricţiei. Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acută a membrelor în condiţiile aterosclerozei acestor teritorii.