Treceți la conținutul principal

TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE

Cu creşterea vârstei sau în zone miocardice patologice, cum ar fi periferia infarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentuează. în aceste condiţii vorbim de anizotropie neuniformă. Anizotropia poate determina tulburări de conducere în afara modificărilor proprietăţilor electrofiziologice ale celulelor. 
Astfel, chiar în condiţii de anizotropie uniformă, dacă se produce un bloc în sens longitudinal, conducerea se poate face foarte lent în sens transversal, ceea ce creează condiţii pentru reintrare (vezi mai jos). 
Tulburările de conducere pot rezultă dintr-o multitudine de procese
 a) Refractaritatea normală a joncţiunii face, de pildă, ca frecvenţă ventriculară în flutterul atrial să fie de obicei 2/1. ,,Permeabilitatea“ joncţiunii atrioventriculare în sens retrograd este normal mai mica decât în sens anterograd, astfel că, de obicei, în tahicardia ventriculară există disociaţia AV. 
b) Blocul, încetinirea sau oprirea patologică primară a conducerii, poate fi: - Bidirectional: de exemplu (de regulă) în blocul AV gr. III. - Unidirectional; de exemplu în joncţiunea AV numai retrograd sau numai anterograd. Acelaşi proces se poate produce şi în miocardul atrial sau ventricular. Procesul are о importanţă deosebită în aritmogeneza (mecanismul de reintrare).

 Tulburările de conducere sunt astfel procese complexe în care intervin: eficienţa stimulului, perioada refractară normală sau patologic crescută, structurile anatomiee şi subcelulare, modularea vegetativâ. Sunt, de asemenea, importante trei noţiuni pentru aritmogeneză: 
Conducerea decrementală se datoreşte unei diminuări progresive a potenţialului de membrană, deci a pantei şi a amplitudinii fazei 0, ceea ce duce la о încetinire treptată a conducerii şi în final la blocare completă prin deficienţă de stimul, deşi excitabilitatea celulelor distale este normală. 
Conducerea ascunsă (concealed conduction).
 Un impuls atrial poate, în anume condiţii, să pătrundă numai în parte joncţiunea atrio-ventriculară fără să determine deci о excitaţie ventriculară. El generează totuşi refractaritate care va influenţă posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori.
 Mecanismul explică neregularitatea acţiunii ventriculare în fibrilaţia atrială. Conducerea AV supranorm ală. Este termenul aplicat îmbunătăţirii ,,neaşteptate“ a conducerii într-o tulburare de conducere explicând situaţii ca ,,recuperarea“ parţială şi tranzitorie în unele blocuri de grad înalt sau complete a propagării stimulului.

Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale şi ventricularc. Reintrarea funcţională. Este de obicei о microreintrare. Ea se stabilejte în jurul unui nucleu întreţinut refractar prin stimulii propagaţi centripet spre acesta din diverse puncte- ale undei circulare. Este mecanismul presupus de ipoteza de „ leading circle “ (Allesie şi colab.).
Circuitul se stabileşte pe drumul cel niai scurt în lungul câruia propagarea frontului de depolarizare este posibilă. Frontul undei circulare atinge aproape zona refractară, hiatusul excitabil fiind scurt. Un stimul exterior nu poate deci pătrunde în circuit spre a opri reintrarea. О creştere farmacologicâ a perioadei refractare poate opri cu uşurinţă unda circulară. Dacă se modifică parametrii fiziologici, circuitul îşi modifică forma şi lungimea şi consecutiv frecvenţa tahicardiei. în fibrilaţia arterială şi ventriculară apar multiple fronturi mici de reintrare (microreintrare) care progresează în funcţie de viteza de conducere şi duratele perioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt. Reintrarea anizotropică.
Propagarea stimulului în miocardul normal este anizotropică, adică se face cu viteză mai mare în lungul fasciculelor musculare. Reducerea eficacităţii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuri duce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lentă transversală şi pnn aceasta apare о tahicardie reintrantă. Fenomenul se produce în afara unei modificări a parametrilor electrofiziologici celulari.
Hiatusul excitabil este lung. Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrarea poate rezultă din depresia primară a curentului IN;. sau l c_, ceea ce are evidente implicaţii terapeutice. Asocierea factorilor anatomici şi funcţionali. La bolnavii cu cicatrice de infarct tahicardia ventriculară (TV) monomorfă susţinută apare aproape exclusiv în caz de interesare septală, uneori cu anevrism ventricular. Pentru prevenirea acestei complicaţii joacă un rol vital prezervarea unei zone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizei terapeutice asupra incidenţei ulterioare a TV susţinute.
Adeseori este о microreintrare favorizată de о zonă de conducere încetinită cuprinsâ între două zone complet inexcitabile (figura în 8 a lui El Sherif). Această zonă constituie substratul aritmogen. Reintrarea din ramură în ramură este frecventă în cardiomiopatia dilatativă: ansa aferentă este constituită de obicei din ramura hisiană dreaptă şi cea eferentă dm cea stângă. 

Comentarii

Postări populare de pe acest blog

CONSECINŢELE FUNCŢIONALE ALE ARITMIILOR

  Aritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia este manifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atât în tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în caz de afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min. în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) este semnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterate proprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă, HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poate juca un rol...

PARASISTOLIA

PARASISTOLIA în această condiţie inima este condusă concomitent şi pe lungă duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, deşi are un ritm propriu mai lent, nu este descărcat de impulsul sinusal propagat deoarece este apărat printr-un „bloc de intrare". Activitatea sa continuă permanent dar excită miocardul în întregime numai când îl găseşte pomit în stare excitabilă. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval între două extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori în jurul centrului parasistolic există şi un bloc intermitent „de ieşire“, în consecinţă unele parasistole nu apar la locul aşteptat.

TRANSPOZIŢIA CORECTATĂ A MARILOR VASE

 Incidenţa este rară, iar evoluţia este normală în absenţa unor anomalii asociate. Anomalia constă în inversarea celor doi ventriculi cu valva atrioventriculară corespunzătoare (VS cu valva mitraiă la dreapta şi VD cu valva tricuspidă la stângă) şi cu о poziţie anormală a aortei şi arterei pulmonare care este situată posterior. Se poate asocia DSV, DSA, SP, atrezie tricuspidiană, anomalie Ebstein şi altele. Tulburările fiziopatologice sunt absente la TMV corectată, dar se manifestă la anomalii asociate. Datele clinice sunt nespecifice sau absente. Zgomotul I este întărit la bază. în cazul unor anomalii asociate apar simptome generate de acestea, ca şi de aritmii, blocuri A-V, insuficienţă cardiacă. Datele examenului fizic pot sugera leziuni asociate prin apariţia de sufluri sau modificări de zgomote. Explorări. Examenul radiologic arată absenţa arcului pulmonar şi a curburei aortei spre stângă şi un hil drept ridicat şi preeminent (aspectul „căderii de apă“). La examenul ECG se ob...