Treceți la conținutul principal

BOLILE TIROIDEI HIPERTIROIDISMUL

Hipertiroidismul defineşte un sindrom datorat cxcesului de hormoni tiroidieni - Tj, T4 (tiroxina) sau a ambilor. Unii autori preferă termenul generic de tireotoxicoză pentru sindromul clinic şi biochimic rezultat din cxcesul dc hormoni tiroidieni, păstrând termenui de hipertiroidism numai pentru acele condiţi' în care hiperfuncţia tiroidiană conduce la tireotoxicoză (boala Graves, guşâ basedowiană, guşă multinodulară toxică, adenomul toxic tiroidian, excesul de TSH, hipertiroidia indusă de iod, sindroame paraneoplazice cu secreţie de substanţe TSH-like). în altă categoric de afecţiuni - tiroidite, neoplasm tiroidian, - există tireotoxicoză - dar funcţia tiroidiană, reflectată în RAIU (thyroic radioactive iodine uptake) este scăzută. Mulţi autori folosesc termenii de hipertiroidism şi tireotoxicoză cu acelaşi înţeles. Hormonii tiroidieni în exces determina efecte cardiace şi vasculare. Acestea rczultă din creşterea nevoilor metabolice ale ţesuturilor (hipermetabolism, creştcrca nevoilor periferice de oxigen etc.) şi din acţiunea directă a hormonilor tiroidieni sau modulată dc sisteimil nervos simpatic, asupra aparatului cardiovascular. La nivelul inimii, hormonii tiroidieni în exces produc creşterca contractilităţii, automatismului şi posibil a excitabilităţii atriale. Creşterca contractilităţii miocardice se datorează unor mecanisme directe şi indirecte. Direct, hormonii tiroidieni determină creşterea sintezei şi modificarea structurii miozinci, precum şi creşterea calciului intracelular. Concomitent cu creşterea sintezei miozinei creşte şi capacitatea contractilă a acesteia, ca urmare a stimularii sintezei izoenzimei V,, cu activitate ATP-azică rapidă (hipercontractilă) şi scăderea sintezei izoenzimei V. cu activitate ATP-azică lentă (hipocontractilă). Creşterea calciului intracelular se datorează, probabil, creşterii numărului canalelor lente dc calciu. Indirect, prin fenomenuî de „up regulation" a beta-receptorilor cardiaci, hormonii tiroidieni acţionează inotrop pozitiv prin intermediul catecolaminelor. 1145 Automatismul este, de asemenea, crescut în tireotoxicoză. Aceasta se datorează unui efect direct - de modificare a proprietăţilor electrofiziologice ale nodului sinusal (creşte panta depolarizării lente diastoiice şi se scurtează durata potenţialului de acţiune), precum şi unui efect indirect, de creştere a sensibilităţii beta-receptorilor sinusaii la stimulii catecolaminici, Creşterea excitabilităţii atriale se datorează, probabil, unor mecanisme similare, care aeţionează pe celulele atriale. La nivelul vaselor periferice, hormonii tiroidieni determina vasodilataţie, în special cutanată şi musculară, cu scăderea consecutivă a rezistenţei vasculare periferice totale. 

Comentarii

Postări populare de pe acest blog

CONSECINŢELE FUNCŢIONALE ALE ARITMIILOR

  Aritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia este manifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atât în tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în caz de afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min. în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) este semnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterate proprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă, HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poate juca un rol...

PARASISTOLIA

PARASISTOLIA în această condiţie inima este condusă concomitent şi pe lungă duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, deşi are un ritm propriu mai lent, nu este descărcat de impulsul sinusal propagat deoarece este apărat printr-un „bloc de intrare". Activitatea sa continuă permanent dar excită miocardul în întregime numai când îl găseşte pomit în stare excitabilă. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval între două extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori în jurul centrului parasistolic există şi un bloc intermitent „de ieşire“, în consecinţă unele parasistole nu apar la locul aşteptat.

TRANSPOZIŢIA CORECTATĂ A MARILOR VASE

 Incidenţa este rară, iar evoluţia este normală în absenţa unor anomalii asociate. Anomalia constă în inversarea celor doi ventriculi cu valva atrioventriculară corespunzătoare (VS cu valva mitraiă la dreapta şi VD cu valva tricuspidă la stângă) şi cu о poziţie anormală a aortei şi arterei pulmonare care este situată posterior. Se poate asocia DSV, DSA, SP, atrezie tricuspidiană, anomalie Ebstein şi altele. Tulburările fiziopatologice sunt absente la TMV corectată, dar se manifestă la anomalii asociate. Datele clinice sunt nespecifice sau absente. Zgomotul I este întărit la bază. în cazul unor anomalii asociate apar simptome generate de acestea, ca şi de aritmii, blocuri A-V, insuficienţă cardiacă. Datele examenului fizic pot sugera leziuni asociate prin apariţia de sufluri sau modificări de zgomote. Explorări. Examenul radiologic arată absenţa arcului pulmonar şi a curburei aortei spre stângă şi un hil drept ridicat şi preeminent (aspectul „căderii de apă“). La examenul ECG se ob...