Hipertiroidismul defineşte un sindrom datorat cxcesului de hormoni tiroidieni
- Tj, T4 (tiroxina) sau a ambilor. Unii autori preferă termenul generic de
tireotoxicoză pentru sindromul clinic şi biochimic rezultat din cxcesul dc hormoni
tiroidieni, păstrând termenui de hipertiroidism numai pentru acele condiţi'
în care hiperfuncţia tiroidiană conduce la tireotoxicoză (boala Graves, guşâ
basedowiană, guşă multinodulară toxică, adenomul toxic tiroidian, excesul de
TSH, hipertiroidia indusă de iod, sindroame paraneoplazice cu secreţie de
substanţe TSH-like). în altă categoric de afecţiuni - tiroidite, neoplasm tiroidian,
- există tireotoxicoză - dar funcţia tiroidiană, reflectată în RAIU (thyroic
radioactive iodine uptake) este scăzută. Mulţi autori folosesc termenii de hipertiroidism
şi tireotoxicoză cu acelaşi înţeles.
Hormonii tiroidieni în exces determina efecte cardiace şi vasculare. Acestea
rczultă din creşterea nevoilor metabolice ale ţesuturilor (hipermetabolism,
creştcrca nevoilor periferice de oxigen etc.) şi din acţiunea directă a hormonilor
tiroidieni sau modulată dc sisteimil nervos simpatic, asupra aparatului cardiovascular.
La nivelul inimii, hormonii tiroidieni în exces produc creşterca contractilităţii,
automatismului şi posibil a excitabilităţii atriale.
Creşterca contractilităţii miocardice se datorează unor mecanisme directe
şi indirecte. Direct, hormonii tiroidieni determină creşterea sintezei şi modificarea
structurii miozinci, precum şi creşterea calciului intracelular. Concomitent
cu creşterea sintezei miozinei creşte şi capacitatea contractilă a acesteia, ca
urmare a stimularii sintezei izoenzimei V,, cu activitate ATP-azică rapidă (hipercontractilă)
şi scăderea sintezei izoenzimei V. cu activitate ATP-azică lentă
(hipocontractilă). Creşterea calciului intracelular se datorează, probabil, creşterii
numărului canalelor lente dc calciu. Indirect, prin fenomenuî de „up regulation"
a beta-receptorilor cardiaci, hormonii tiroidieni acţionează inotrop pozitiv
prin intermediul catecolaminelor.
1145
Automatismul este, de asemenea, crescut în tireotoxicoză. Aceasta se datorează
unui efect direct - de modificare a proprietăţilor electrofiziologice ale
nodului sinusal (creşte panta depolarizării lente diastoiice şi se scurtează durata
potenţialului de acţiune), precum şi unui efect indirect, de creştere a sensibilităţii
beta-receptorilor sinusaii la stimulii catecolaminici,
Creşterea excitabilităţii atriale se datorează, probabil, unor mecanisme
similare, care aeţionează pe celulele atriale.
La nivelul vaselor periferice, hormonii tiroidieni determina vasodilataţie,
în special cutanată şi musculară, cu scăderea consecutivă a rezistenţei vasculare
periferice totale.
Aritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia este manifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atât în tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în caz de afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min. în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) este semnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterate proprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă, HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poate juca un rol...
Comentarii
Trimiteți un comentariu